Za większość zachorowań na Covid-19 na świecie odpowiada zmutowany koronawirus. Nie oznacza to, że jest on bardziej zaraźliwy niż inne odmiany wirusa – twierdzą naukowcy. Chociaż tak sugerowały pierwsze wyniki badań.
Wszystkie wirusy naturalnie mutują. Zmutowany koronawirus sam w sobie nie jest niczym niezwykłym. Nic nie wskazuje na to, że SARS-CoV-2 mutuje szybciej niż oczekiwano. Tak twierdzi Francois Balloux, biolog z instytutu genetyki Univeristy College London prof.
– Jak dotąd nie możemy stwierdzić, czy SARS-CoV-2 staje się bardziej śmiertelny i zaraźliwy – ocenia specjalista.
Badania naukowców z narodowego laboratorium w Los Alamos w USA pokazują, że jedna konkretna mutacja koronawirusa – znana jako D614G – stała się dominującym szczepem tego wirusa na świecie. Wielu naukowców zauważa jednak, że opisywana w tych badaniach mutacja niekoniecznie musi być bardziej niebezpieczna i zaraźliwa niż inne.
Zmutowany szczep koronawirusa D614G zaczął rozprzestrzeniać się w Europie pod koniec lutego. W momencie, gdy przenosił się na inne tereny, szybko stawał się tam dominującą odmianą wirusa. Według naukowców z Los Alamos, mogło to świadczyć o tym, że odmiana ta jest bardziej zaraźliwa niż oryginalna wersja wirusa, która pierwotnie rozpowszechniła się w Chinach.
Zdaniem wirusologa Trevora Bedforda, są dwa możliwe wyjaśnienia dominacji tej konkretnej odmiany koronawirusa na świecie. Jedno to przyjęcie hipotezy amerykańskich naukowców o jej większej zaraźliwości. Według naukowca należy to jednak przyjmować z wielką ostrożnością. To, że konkretna odmiana wirusa rozpowszechniła się bardziej niekoniecznie musi oznaczać, że łatwiej się ona przenosi z człowieka na człowieka.
Drugie wyjaśnienie dominacji jednej z mutacji jest odmienne. Według Bedforda, szczep D614G miał po prostu więcej „szczęścia” od innych odmian koronawirusa. Powstał na krótko przed tym, gdy pandemia przeniosła się do Europy. Stamtąd migrował do USA, na tereny na których o wiele później niż w Azji zastosowano radykalne środki ograniczające postęp choroby.
– Sprawdza się tu stare powiedzenie, że korelacja nie równa się przyczynowości. Jeśli patrzysz tylko na sekwencję kodu genetycznego, nie jesteś w stanie pokazać efektu, jaki ta jedna konkretna mutacja ma na transmisję – komentuje epidemiolog Angie Rasmussen.
Red. (źródło: PAP)
