COVID-19 atakuje nie tylko płuca. Na całym świecie przybywa obserwacji, które wskazują na wpływ również na resztę organizmu, np. na mózg, serce, nerki, układ odpornościowy czy krwionośny. Większość spośród milionów osób zakażonych SARS-CoV-2 ma tylko łagodne objawy, albo infekcja przebiega u nich bezobjawowo.
Informacje z początku pandemii pozwalały sądzić, że wirus ograniczy się do wywoływania zapalenia płuc. Tymczasem COVID-19 atakuje nie tylko płuca. Wydaje się być chorobą wieloukładową. Negatywnie wpływa na różne tkanki i narządy jak gruźlica czy borelioza.
Gdy koronawirus wywoła zapalenie płuc, powoduje trudności z oddychaniem. Prowadzi to do niedotlenienia pozostałych narządów i tkanek. Jeśli organizmowi nie uda się zwalczyć zapalenia płuc, może ono być śmiertelne.
Niedotlenienie nie jest jedynym problemem. Współistniejące choroby układu oddechowego w rodzaju astmy też nie są dla pacjentów tak poważnym czynnikiem ryzyka, jak się obawiano. Groźniejsze okazały się choroby wpływające na stan naczyń krwionośnych – podwyższone ciśnienie tętnicze, cukrzyca i choroby serca.
Częściej umierają mężczyźni, osoby otyłe, a zwłaszcza starsze. Według danych Intensive Care National Audit and Research Centre ponad 70 proc. pacjentów przyjmowanych na oddziały intensywnej opieki medycznej w Anglii, Walii i Irlandii Północnej stanowili mężczyźni. Odsetek osób z nadwagą i otyłych także przekraczał 70 proc. Ponad dwie trzecie zmarłych na oddziałach intensywnej opieki stanowiły osoby powyżej 60. roku życia.
Nie wiadomo jednak, dlaczego niektórzy 70–latkowie trafiają do szpitala tylko z niewydolnością oddechową. Niektórym wystarczy niewielka pomoc respiratora, podczas gdy zdarzają się dwudziestolatkowie, u których szybko rozwija się wielonarządowa niewydolność. Afroamerykanie i Azjaci wydają się bardziej wrażliwi na wirusa od Europejczyków. Wielu lekarzy przypuszcza więc, że w grę mogą wchodzić czynniki genetyczne. Nie ma na to jednak twardych dowodów.
Obraz choroby często nie ogranicza się do zapalenia płuc. Lekarze na całym świecie obserwowali wiele zaskakująco ciężkich powikłań COVID-19.
Choroba wieloukładowa
Jednym z powikłań jest tworzenie się zakrzepów. Związane jest ono prawdopodobnie ze stanem zapalnym wyściółki naczyń krwionośnych, ale także z podwyższonym poziomem budulca skrzepów – fibrynogenu. Zdrowa osoba ma w litrze krwi od 2 do 5 gramów fibrynogenu, podczas gdy u chorych na COVID-19 stwierdzano nawet kilkanaście gramów na litr. Inne związane z krzepnięciem białko (D-dimer), zamiast typowych dziesiątek czy setek jednostek, może osiągać poziom kilkudziesięciu tysięcy jednostek. Holenderskie badanie wykazało komplikacje związane z zakrzepami nawet u 38 proc. chorych z ciężkim przebiegiem COVID-19.
Liczne doniesienia na łamach „Nature” mówią o obecności zakrzepów również w innych narządach – nerkach, jelitach, wątrobie czy w mózgu. W przypadku mózgu najcięższym powikłaniem spowodowanym najprawdopodobniej przez zakrzepy w naczyniach mózgowych jest udar, do którego dochodzi nawet u młodych pacjentów. Pierwsze chińskie i amerykańskie badania sugerowały, że do udaru dochodzi u 2-5 proc. pacjentów. Nowsze badanie specjalistów z NYU Grossman School of Medicine wskazuje, że chodzi o 1 proc. Jednak udary związane z COVID-19 przebiegają szczególnie ciężko: pacjenci umierają siedem razy częściej, niż w przypadku udarów u niezakażonych.
Udar nie jest jedynym ani najczęstszym powikłaniem dotyczącym układu nerwowego. Jak informowało „Nature”, nawet u 65 proc. osób, w przypadku których test na SARS-CoV dał wynik dodatni, doszło do utraty smaku i węchu. Zdaniem niektórych naukowców może to wynikać z bezpośredniego oddziaływania wirusa na układ nerwowy. Już podczas epidemii w Wuhan opisywane były też takie objawy, jak uczucie splątania i zaburzenia świadomości.
Oprócz mózgu, COVID-19 atakuje także serce. Jak piszą naukowcy na łamach „JAMA Cardiology”, jego ostra niewydolność może być skutkiem niedotlenienia lub procesu zapalnego. Jednak niektóre z opisanych przypadków wydają się wskazywać, że wirus może bezpośrednio zakażać i niszczyć mięsień sercowy.
Jak wynika z badań chińskich i włoskich, 25-27 proc. hospitalizowanych pacjentów, którzy zmarli z powodu COVID-19, miało problemy z nerkami. Często towarzyszą one zapaleniu płuc. Nie jest jasne, co powoduje te problemy. Może to być wina zakrzepów, nadmiernej reakcji zapalnej, niedotlenienia lub bezpośredniego ataku wirusa na nerki. Wielu pacjentów potrzebuje dializy, jednak stosowanie sztucznej nerki utrudnia nadmierne krzepnięcie krwi, co wymaga stosowania leków przeciwzakrzepowych.
Burza cytokinowa i happy hypoxia
Szczególnie ciężkie przypadki COVID-19 zdaniem ekspertów powodowane są przez „burzę cytokinową„. To nadmierna reakcja zapalna układu odpornościowego, która uszkadza zdrowe tkanki i narządy nawet po zwalczeniu infekcji. Choć zadaniem cytokin, jak TNF, IL-6 czy IL-1ß, jest powstrzymanie namnażania wirusa, ich nadmiar szkodzi organizmowi który miały chronić.
Nie ma na razie pewnych danych co do częstości występowania takiej reakcji, jednak wysoki poziom cytokin we krwi obserwowano u wielu pacjentów, którzy później zmarli. W takich przypadkach najlepsze wyniki daje podawanie leków hamujących działanie cytokin. Jedno z badań sugeruje także wczesne podawanie leków hamujących krzepniecie krwi (jak heparyna czy antytrombina), co miałoby zapobiegać burzy cytokin.
Szczególnie intrygującym przykładem jest opisywana na łamach „Science” tzw. „happy hypoxia„, co w wolnym przekładzie można nazywać „szczęśliwym niedotlenieniem”. Pacjenci „happy hypoxia” zachowują się normalnie. Twierdzą, że czują się dobrze, mimo że poziom wysycenia hemoglobiny ich krwi tlenem (saturacja) jest niższy niż standardowe 95 proc. Bywa, że saturacja wynosi znacznie mniej niż 80 proc., co normalnie oznacza utratę przytomności a nawet zagrożenie życia. Lekarze przypuszczają, że przyczyną tego zjawiska są zakrzepy krwi w płucach.
Red. (źródło: PAP)
