COVID-19 zabija więcej mężczyzn niż kobiet. Przyczyna może leżeć w układzie odporności. Wśród ofiar choroby mężczyźni stanowią ok. 60 proc. Odpowiedzialne za to mogą być różnice w funkcjonowaniu układu odporności u obu płci.
O tym, że COVID-19 zabija więcej mężczyzn niż kobiet i że ciężej przechodzą oni chorobę informowały pierwsze raporty pochodzące z Chin. Różnice te są najlepiej widoczne w krajach, które podają dane w podziale na płeć.
We Włoszech na dzień 20 kwietnia 64 proc. zgonów przypadało na mężczyzn. W Hiszpanii w dniu 21 kwietnia odsetek ten wynosił 59 proc., a w Niemczech 21 kwietnia 58 proc. W Nowym Jorku, który ma najwyższą śmiertelność z powodu COVID-19 w USA, na dzień 21 kwietnia 60 proc. zgonów stwierdzono wśród mężczyzn.
Czynniki genetyczne i hormony płciowe
Amerykańskie Centra ds. Kontroli i Prewencji Chorób (CDC) oceniają, że za różnice te może w pewnym stopniu odpowiadać fakt, iż panowie częściej niż kobiety mają inne problemy zdrowotne, zwiększające ryzyko zgonu na COVID-19, w tym nadciśnienie tętnicze czy cukrzycę typu 2.
Inna możliwą przyczyną mogą być różnice w funkcjonowaniu układu odporności u kobiet i mężczyzn, za które odpowiadają czynniki genetyczne oraz hormony płciowe. Ogólnie z literatury naukowej wynika, że odpowiedź układu odporności na zakażenie jest silniejsza u kobiet. Czyni to je mniej podatnymi na zakażenia wirusowe, choć może to przebiegać inaczej u poszczególnych osób.
Jednocześnie silniej reagujący układ odporności wiąże się z częstszym występowaniem wśród pań chorób autoimmunologicznych, jak stwardnienie rozsiane, a mniej reaktywny układ odporności u panów naraża ich na częstsze występowanie różnych nowotworów złośliwych.
Odporność wrodzona i nabyta
Zdaniem Sabry Klein, wirologa z Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health (Baltimore, USA), silniejsza reakcja układu immunologicznego kobiet na infekcję dotyczy zarówno odporności wrodzonej, jak i nabytej. Wrodzona odporność stanowi pierwszą linię obony przez mikroorganizmami chorobotwórczymi, w tym wirusami. Odporność nabyta, bardziej specyficzna, rozwija się nieco później w odpowiedzi na kontakt z danymi patogenem. Ma to związek z tym, że do produkcji specyficznych przeciwciał obronnych potrzebny jest czas.
Również żeński hormon płciowy estrogen ma wpływ na funkcjonowanie mechanizmów odporności wrodzonej i nabytej. Reguluje on aktywność wielu genów kodujących białka uczestniczące w pracy układu odporności. Może np. pobudzać produkcję interferonów. Hormon ten wpływa również na niektóre geny, które regulują odpowiedź limfocytów B, produkujących przeciwciała.
Jak podkreśla Sabry Klein, wszystkie dane na ten temat pochodzą z badań dotyczących innych zakażeń wirusowych. Nie były one dotychczas weryfikowane w kontekście infekcji koronawirusem SARS-CoV-2. Dostarczają jednak pewnych wskazówek. Jedna z ważniejszych prac dotyczy badań nad myszami zakażonymi wirusem SARS-CoV-1 (wywołał epidemię w 2002-2003 r.) i wykazuje wiele podobieństw z SARS-CoV-2. Wiadomo, że śmiertelność wśród mężczyzn z powodu infekcji SARS-CoV-1 również była wyższa niż wśród kobiet.
Estrogen a różnice w śmiertelności
Zdaniem współautora badania na myszach Stanley’a Perlmana, wirologa z University of Iowa w USA, badanie różnic płciowych u gryzoni jest przydatne. Eliminuje czynniki mogące mieć związek z zachowaniami typowymi dla płci. Wśród przyczyn odpowiedzialnych za różnice w ciężkości COVID-19 między płciami w Chinach podawano m.in. to, że chińscy mężczyźni palą więcej niż kobiety. Doświadczenia na myszach pozwalają pominąć takie różnice.
W badaniach na myszach zespół Perlmana porównywał przebieg infekcji odpowiednikiem SARS-CoV-1, który zakaża ludzi. Okazało się, że wśród myszy w średnim wieku (8-9 miesiąc życia) wszystkie samce ginęły w ciągu ośmiu dni od zakażenia. Wśród samic stwierdzono jedynie 10 proc. zgonów do 12. dnia od infekcji. Co więcej, u samców obserwowano wyższy poziom cząstek wirusa w płucach niż u samic. Sugeruje to, że mechanizm usuwania wirusa z organizmu był u nich mniej wydajny. Ponadto, reakcja zapalna, nie mająca wpływu na pozbywanie się infekcji, przedłużała się u myszy płci męskiej.
Jednak, gdy naukowcy usuwali samicom myszy jajniki, by zapobiec produkcji estrogenu, około 85 proc. z nich ostatecznie ginęło w wyniku zakażenia wirusem SARS. W przeciwieństwie do ok. 20 proc. samic, którym zachowano jajniki. Według badaczy, samice pozbawione estrogenu były równie wrażliwe na zakażenie koronawirusem, jak samce. Dlatego uważają oni, że estrogen w dużym stopniu odpowiada za różnice śmiertelności z powodu SARS między płciami. Planują prowadzić dalsze badania nad różnicami w reakcji i na tym, jak COVID-19 zabija w zależności od płci.
Red. (źródło: PAP)
