Zwyrodnienie plamki żółtej powoduje, że chorzy mają we krwi i w oczach więcej białka o nazwie FHR4. Odkrycie naukowców jest szansą na nowe terapie i wczesne wykrywanie ryzyka choroby. Jest ona częstą przyczyną utraty wzroku w krajach rozwiniętych.
Zwyrodnienie plamki żółtej (Age-related Macular Degeneration – AMD) to przewlekła, postępująca choroba oczu. Występuje u osób po 50. roku życia. W jej wyniku dochodzi do uszkodzenia siatkówki, szczególnie jej części centralnej – plamki żółtej. Prowadzi to do pogorszenia, ubytków, a niejednokrotnie całkowitej utraty widzenia centralnego. W konsekwencji wywołuje ślepotę.
Badacze z University of Manchester oraz innych uczelni z Wielkiej Brytanii i Holandii donoszą o przełomowym odkryciu na temat powstawania zwyrodnienia plamki żółtej. W Wielkiej Brytanii schorzenie to dotyka 1,5 mln ludzi. Tymczasem obecne terapie AMD działają w bardzo ograniczonym zakresie.
Okazuje się, że chorobie towarzyszy podniesione stężenie białka o nazwie FHR4. Wykonano badania próbek krwi pacjentów i zdrowych osób oraz analizę oczu osób zmarłych. W efekcie ustalono, że białka jest więcej zarówno we krwi, jak i w częściach oczu uszkadzanych przez AMD.
Białko aktywuje układ odpornościowy, a konkretnie tzw. układ dopełniacza. Jego zbyt intensywne działanie to natomiast główna przyczyna AMD.
Badając ludzki genom, naukowcy odkryli również, że geny decydujące o poziomie białka FHR4 wiążą się także z rozwojem choroby.
– Jednoczesne odkrycia dotyczące białek i genów dostarczają przekonujących dowodów na to, że FHR4 jest jednym z głównych elementów kontrolujących część układu odpornościowego wpływającą na oczy. Wykazaliśmy, że uwarunkowane genetycznie podwyższone stężenie FHR4 we krwi prowadzi do zwiększenia jego ilości w oczach. To z kolei podnosi ryzyko niekontrolowanej odpowiedzi układu odpornościowego napędzającej chorobę – mówi prof. Paul Bishop z University of Manchester.
Odkrycie może oznaczać nowe metody pomocy osobom, którym zagraża zwyrodnienie plamki żółtej.
– Oprócz zrozumienia genezy AMD, praca ta dostarcza nowego sposobu na określenie ryzyka rozwoju choroby, wykonywane poprzez proste mierzenie stężenia FHR4 we krwi. Wskazuje także nowe ścieżki terapii oparte na zmniejszeniu ilości FHR4 we krwi i przywróceniu normalnego działania układu odpornościowego w oczach – podkreśla prof. Paul Bishop
Red. (źródło: PAP / Wikipedia)
